ＰＤ是患病人数增长速度最快的神经系统疾病，从１９９０年到２０１５年，全球ＰＤ病人人数增长１倍，达６００多万，预计到２０４０ 年，这一数字将再次增长１倍。患病人数的急剧增长主要受到人口老龄化影响，衰老是ＰＤ的重要危险因素。在６０岁以上人群中，ＰＤ患病率为１％，８０岁以上达到５％。α⁃突触核蛋白的积累和错误折叠是ＰＤ发病的核心机制。多巴胺能神经元的形态和代谢需求，以及与多巴胺能神经元传递相关的分子特异性，是α⁃突触核蛋白发挥毒性作用的关键因素。 多巴胺能神经元易受到衰老和α⁃突触核蛋白的联合影响。
 

衰老过程中黑质多巴胺能神经元还可以导致神经黑色素积累，含有神经黑色素的细胞器在衰老过程中积累大量毒素和铁时，就会触发神经退行性变过程；神经黑色素还可通过激活小胶质细胞触发神经炎症反应。虽然多巴胺能神经元和α⁃突触核蛋白在ＰＤ中发挥重要作用，但是近期也有学者认为在衰老与ＰＤ中，神经炎症和生物重塑才是发病的关键因素。
 

除ＡＤ和ＰＤ以外，肌肉萎缩性侧索硬化症、共济失调毛细血管扩张症、牛海绵状脑病、克雅二氏病、亨廷顿病、小脑萎缩症、多发性硬化症、原发性侧索硬化、脊髓性肌萎缩症等神经退行性疾病同样与衰老有一定关系。关于衰老相关神经退行性疾病发病机制，目前研究较多的是免疫失调、铁稳态失衡、脂质代谢和各种细胞衰老。详细分析衰老相关神经退行性疾病的发病机制，需要进一步了解衰老与神经退行性疾病共同的生物学特征。
 

出自《衰老作为神经退行性疾病危险因素的科学现状分析》作者张伟 王蓉.