ILC3分泌的IL⁃17在肠道中主要起促炎作用2023-11-15 09:01:50
ILC3产Th17和Th22相关细胞因子，包括IL⁃17A和IL⁃22，以响应IL⁃23的刺激。ILC3分泌的IL⁃17在肠道中主要起促炎作用，与小鼠结肠炎的发生相关。IEC分泌的IL⁃25会抑制巨噬细胞产生IL⁃23，并减少ILC3产生的IL⁃22，进而抑制过度炎症反应。在次级淋巴组织中被肠源性抗原递呈细胞启动后，常规效应T细胞在体内循环，然后进入肠道对局部环境发挥致耐受性或炎症作用。在这里，成熟的T细胞在固有层中的存活和功能维持受到IEC的直接影响。上皮内淋巴细胞与IEC密切接触，IEL和IEC之间的双向作用维持肠道屏障的免疫稳态，IEC产生的信号促进IEL的维持和功能，维持肠道免疫微环境稳态。幼稚B细胞通过重链类别转换重组成熟为分泌IgA的浆细胞，这个过程受携带抗原的黏膜DC和来自肠上皮的活细菌调节。IEC分泌的信号调节DC细胞产生一氧化氮、IL⁃10和视黄酸，促进IgA类别转换和肠道归巢。此外，IEC通过TSLP信号诱导黏膜DC产生增殖诱导配体和B细胞激活因子，放大对B细胞的刺激作用，进而促进IgA的产生。
肠道微环境，包括肠道微生物群及其代谢物，很容易因饮食、药物、压力、细菌或病毒病原体感染甚至时差反应而迅速改变。宿主免疫必须适应肠道环境的变化，如生态失调和致病菌感染。上皮细胞是协调肠道防御的核心。肠上皮不仅是微生物易位的屏障，还是宿主与微生物群之间的传感器和管道。分节丝状菌是在小鼠或大鼠肠道中发现的共生细菌，其中大部分附着在回肠中的IEC上。SFB通过诱导IEC产生血清淀粉样蛋白A促进Th17细胞分化。
出自《肠上皮发育稳态及其调节信号》作者姜玉莹，杨硕.
上一篇： 巨噬细胞表达IL⁃10并促进肠道稳态
下一篇： 抗原特异性IgA的诱导中具有关键作用
