IEC可通过分泌细胞因子和趋化因子调节宿主免疫反应。由革兰阴性杆状细菌（如埃希氏菌和变形杆菌）的鞭毛蛋白刺激的TLR5/MyD88信号转导促进上皮细胞产生IL⁃8，从而将中性粒细胞募集到固有层。IEC还产生调节肠道免疫反应的细胞因子和趋化因子以外的介质。黏蛋白2由杯状细胞产生，不仅是黏液层的重要组成部分，还可以通过向DC传递致耐受性信号来限制肠道抗原的免疫原性。
 

除了产生调节肠道免疫的体液因子外，IEC还可以通过向肠道免疫细胞递送抗原来促进肠道适应性免疫反应。M细胞专门负责从管腔摄取抗原并递送至抗原递呈细胞，在抗原特异性IgA的诱导中具有关键作用。因此，IEC产生各种黏膜屏障以“隔离”肠道微生物和肠道免疫细胞，并感知来自两个群体的信号并分泌体液因子以“调节”两个群体之间的平衡，维持肠道稳态。肠道屏障的破坏与多种疾病密切相关，研究表明肠上皮黏膜屏障功能失调会导致多种肠道系统疾病发生，如IBD、结直肠癌等。因此，肠上皮对维持肠道健康至关重要，其功能异常与肠道疾病的发生密切相关。IBD主要包括克罗恩病和溃疡性结肠炎，是一组慢性、复发性消化道炎症性疾病。IBD主要累及回肠、直肠和结肠等部位，患者会出现腹痛、呕吐、腹泻、便血等临床症状。
 

出自《肠上皮发育稳态及其调节信号》作者姜玉莹，杨硕.