在伪足形成过程中，细胞顶端有肌球蛋白富集，这就形成了一种从气道上皮凸向间质的突出结构，有突出结构的肺泡祖细胞在后期发展为AT2；没有突出结构的肺泡祖细胞在羊水施加的机械张力作用下扁平化后分化为AT1。同时，SHIRAISHI等研究发现，机械张力决定着AT1的表型抑制生理状态下肺泡上皮细胞表面的机械张力，或阻断AT1感受机械张力的信号传导通路（如YAP/TAZ信号通路），可引起AT1自发重编程为AT2。
 

BUTLER等最早发现，右肺全切术后患者在15年的生存期中左肺体积与肺泡数量同比增长50％以上。在对部分肺切除术后模型的研究发现，机械张力增加通过细胞分裂周期蛋白42控制的肌动蛋白重塑，激活c-Jun氨基端激酶和p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路，促进YAP从胞质转移到细胞核内，调控AT2的基因转录表达，促进肺泡重塑。而缺乏Cdc42表达的AT2会出现向AT1的分化障碍，导致AT2持续暴露于升高的机械张力，促使肺纤维化形成。YAP/TAZ是Hippo信号通路中的关键分子，它也是响应机械张力的关键转录因子。一方面，在胎肺远端组织形态构建时，为响应羊水吸入产生的机械张力，Hippo信号通路活化，促进正常肺结构发育。
 

出自《肺泡损伤修复中Ⅱ型肺泡上皮细胞干细胞特性的研究进展》作者刘杨,张牧之,王炜.