作为线粒体的信号转导介质，过量的ROS自由基可对线粒体造成损害，其功能障碍将会导致肠上皮细胞受损，进而造成肠道屏障功能降低、通透性增加，刺激肠道炎症发生。另一方面，ROS可刺激活化NOD样受体热蛋白结构域蛋白3炎性小体，同时与线粒体自噬在UC中发挥重要的作用。大量研究证实多糖、黄酮、多酚、生物碱类抗氧化中药活性成分可以减轻ROS对细胞产生的氧化损伤。如通过氧化苦参碱干预三硝基苯磺酸诱导的UC小鼠，发现其结肠黏膜ROS、丙二醛、髓过氧化物酶含量显著降低，增强结肠黏膜细胞自噬减轻氧化性损伤。甘草可以下调MDA、ROS含量，促进谷胱甘肽、超氧化物歧化酶的表达，减轻脂质的过氧化损伤，从而改善UC小鼠肠黏膜组织病变。
 

增加小鼠结肠长度和体质量。清肠温中方治疗UC小鼠后，UC小鼠结肠组织抗氧化酶的含量和活性均得到提高，氧自由基、脂质过氧化均受到抑制，肠黏膜中闭合蛋白表达明显增多，肠黏膜机械屏障得到修复。祛瘀生新汤也可以明显降低线粒体动力相关蛋白1、线粒体分裂蛋白质 1和微管相关蛋白轻链3a/b亚型等参与线粒体自噬关键蛋白的表达，进而抑制NLRP3炎症小体激活及缓解肠道炎症。
 

出自《基于线粒体功能及能量代谢探讨潘氏细胞与肠道干细胞的交互作用及中医药作用的可能靶点研究进展》作者罗国樑，张馨丹，唐太春.