IL-35是近年来发现的一种新型的细胞因子2024-01-02 08:55:02
此项研究通过构建溃疡性结肠炎和银屑病小鼠自身免疫性疾病模型，进一步发现PD-L1高表达的MSC-EXO可特异性靶向肝脏病变部位，有效调节Th1、Th2、Th17和Treg细胞亚群之间的平衡，从而减弱AIH的自身免疫性反应。MSC的免疫调节作用不仅是由于可溶性因素的作用，也与细胞间接触有关。MSC构成性地表达FasL和PD-L1。FasL可诱导活化的T淋巴细胞凋亡，而MSC表面的PD-L1与T淋巴细胞表面的PD-1结合，通过MHCⅡ发挥免疫抑制作用。MSC还能分泌IFN-β，增加T淋巴细胞表面PD-1的表达，加强对T淋巴细胞的抑制。IL-35是近年来发现的一种新型的细胞因子，其能诱导Treg的产生进而限制炎症反应。Wang等在刀豆蛋白A诱导的重型肝炎小鼠模型中，通过灌注IL-35-MSC，研究了其在刀豆蛋白A诱导的自身免疫性肝炎中的保护作用。结果发现MSC可以通过减少肝细胞分泌的IL-17减轻肝损伤，而IL-35-MSC不仅可以减少Th17分泌IL-17，还可以通过JAK1-STAT1/STAT4信号通路降低Th1上IFN-γ和肝细胞FasL的表达，从而防止肝细胞凋亡。3.2MSC维持免疫耐受AIH发病机制的核心是免疫调节的丧失，其治疗应该集中于恢复Treg扩展的能力，从而增加其数量和功能。MSC可以促进Treg的增殖和转化，抑制Th17的增殖和部分细胞因子分泌。
在炎症环境中，MSC通过分泌IL-10、血凝素-1和其他抗炎细胞因子来抑制T淋巴细胞的活化和增殖。此外，MSC也可以分泌 TGF-β等抗炎细胞因子来促进Treg的增殖和分化。
出自《间充质干细胞及其外泌体治疗自身免疫性肝炎的研究进展》作者罗龙龙，王丽菲，郑英.
下一篇： MSC-EXO是一种重要的旁分泌效应体
