综上所述，外泌体miRNA可通过调节成骨分化、成骨细胞活性以及软骨细胞活性来调节骨形成，这些外泌体miRNA可能是治疗骨形成障碍相关骨关节疾病的新手段。破骨细胞主要源自髓系单核巨噬细胞，成熟破骨细胞通过分泌氢离子的方式发挥骨吸收功能，外泌体miRNA可通过调控破骨细胞的增殖和活性进而调控骨吸收。
 

外泌体miRNA可促进破骨细胞的形成与激活，促进骨吸收，例如：前列腺癌细胞来源的外泌体miR-92a-1-5p可以靶向Ⅰ型胶原蛋白ɑ1链基因，下调Ⅰ型胶原表达促进破骨细胞的形成并抑制成骨细胞生成，促进骨吸收。骨肉瘤细胞来源的外泌体miR-501-3p可以通过张力蛋白同源基因/磷脂酰激醇-3-激酶/蛋白激酶B信号通路促进破骨细胞分化，促进骨吸收。胰腺癌细胞来源的外泌体miR-125a-5p不仅可以诱导小鼠股骨破骨细胞分化，还可通过肿瘤坏死因子受体超家族成员1B信号通路，促进破骨细胞的骨吸收作用。
 

也有研究发现，一些外泌体miRNA可以抑制破骨细胞的形成和功能，例如：成骨细胞可以释放含有miR-503-3p的外泌体，通过失活核因子κB受体活化因子及其配体的信号通路来抑制破骨细胞的形成；人骨髓间充质干细胞来源的外泌体miR-186和血管内皮细胞来源的外泌体miR-155 可抑制骨吸收。总之，外泌体miRNA是破骨细胞成熟和功能的调节剂，通过进一步调控外泌体miRNA可以调节骨吸收的生理学过程。
 

出自《外泌体微小RNA与骨关节疾病:作用与机制》作者袁平，王志华，王伟舟.