外泌体miRNA可通过调控骨代谢影响骨质疏松2024-01-08 09:00:29
除了上述外泌体miRNA，也有研究发现一些可以抑制骨折愈合的外泌体miRNA，如：大鼠骨髓间充质干细胞来源外泌体中富含miR-128-3p可抑制转导蛋白5表达，从而抑制骨折愈合。糖尿病患者骨髓源巨噬细胞衍生的外泌体miR-144-5p可以通过靶向Smad同源物1转移到骨髓间充质干细胞中调节骨再生，抑制骨折愈合。总之，不同细胞来源的外泌体miRNA作用于不同的靶基因影响骨折愈合，它们既可以促进骨折愈合也可以抑制骨折愈合。因此，选择性干预外泌体miRNA活性可以更大化骨折愈合效率，有望成为未来治疗骨折延迟愈合或不愈合的有效手段。骨质疏松症是一种因骨代谢失衡导致骨量减少的全身性骨骼疾病，无论是骨形成抑制还是骨吸收亢进均会导致骨质疏松。近年来研究发现各种外泌体miRNA可以对骨质疏松症产生影响。起初SHI等在绝经后骨质疏松症患者血浆外泌体中筛查出了特异性的miRNA，其中有5个与骨密度有关，分别是miR-324-3P、miR-766-3P、miR-1247-5P、miR-330-5P、miR-3124-5P，其中miR-330-5P可以抑制成骨，加剧骨质疏松症；而 miR-3124-5P可促进成骨，治疗骨质疏松症，证明了外泌体miRNA不仅可以作为骨质疏松症的特异性分子标记物，也可以用于治疗骨质疏松，但具体机制不明。此后，越来越多的研究发现了外泌体miRNA可通过调控骨代谢影响骨质疏松，如：巨噬细胞来源的外泌体miR-98可下调双特异性磷酸酶1并激活c-Jun氨基末端激酶信号通路抑制骨形成、骨髓间充质干细胞外泌体miR-21可通过靶向Smad同源物7通路抑制成骨分化，造成成骨细胞生成和细胞外矿化减少，骨形成能力下降，进而导致或者加剧骨质疏松。
出自《外泌体微小RNA与骨关节疾病:作用与机制》作者袁平，王志华，王伟舟.
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