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Notch信号通路在细胞分化和功能中发挥重要作用2024-01-11 08:38:45

CHEN等研究表明,过表达LncRNABmncr可抑制RANKL诱导的破骨细胞分化过程。因此,抑制促进破骨细胞分化的LncRNA,破骨细胞分化后特异标志物也相应减少,破骨细胞的骨吸收能力受到抑制,可抑制骨质疏松症的进展。Notch信号通路在细胞分化和功能中发挥重要作用,Notch1制破骨细胞的生成,Notch2通过直接和间接机制促进破骨细胞的分化和功能,Notch3诱导成骨细胞和骨细胞表达RANKL,从而诱导破骨细胞分化。

LncRNALINC00311过表达可使细胞中Notch2表达水平升高,诱导破骨细胞增殖,降低破骨细胞的凋亡率LncRNAAK077216过表达可抑制NFAT相互作用蛋白的表达,促进活化T细胞核转录因子1的表达,减少破骨细胞前体细胞的凋亡,促进破骨细胞的形成。因此,抑制促进破骨细胞分化和活性的LncRNA或过表达抑制破骨细胞分化活性相关的LncRNA,可延缓骨质疏松症的进展。
 
MAPKs是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,能将信号转导到细胞质及细胞核。MAPKs的亚群主要包括细胞外信号调节激酶信号通路、JNK信号通路和p38信号通路。p38MAPK作为MAPKs家族中的主要亚群之一,由MAPK14、MAPK11、MAPK12、MAPK134种异构体组成,是调节炎症、细胞分化、细胞生长和死亡过程中必不可少的调节因子。P38信号通路参与成骨细胞和破骨细胞分化过程。已有许多研究证实,p38MAPK 信号通路在促进骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化过程中发挥重要作用。如CHEN等发现,白细胞介素10通过激活p38MAPK信号通路在人骨髓间充质干细胞的成骨分化过程中具有调控作用。
 
出自《长链非编码RNA通过p38MAPK信号通路直接或间接影响骨质疏松症》作者覃浩,亢腾,刘钢。