BMP/Smads的信号转导可特异的通过p38MAPK信号通路来促进成骨细胞的分化。如BMP-9可通过非典型的Smad依赖信号通路，激活p38MAPK，促进牙滤泡细胞成骨分化。此外，还有多种因素都可通过激活p38MAPK信号通路促进成骨，如细胞松弛素D可上调RUNX2、骨钙素和成骨相关转录基因的表达，并激活p38MAPK信号通路促进骨髓间充质干细胞的成骨分化。ZHOU等的研究发现，过表达miR-204-5p可抑制人类脂肪干细胞成骨分化，而FOXC1可通过降低miR-204-5p的表达和促进生长分化因子7的表达来激活AKT和p38MAPK信号通路来诱导人脂肪干细胞的成骨分化。
 

p38MAPK信号通路调节破骨细胞分化在骨质疏松症中的作用p38MAPK、JNK和ERK1/2是破骨细胞发生过程中的重要因子。成骨细胞和骨髓基质细胞产生的RANKL与破骨前体细胞表达的RANK受体结合后，通过激活p38MAPK、JNK、ERK促进破骨细胞的分化。在M-CSF和RANKL刺激小鼠破骨前细胞向破骨细胞分化的过程中，p38MAPK、JNK和ERK的磷酸化水平增加，加入骨保护素竞争抑制RANKL与RANK受体结合后，p38MAPK、JNK和ERK磷酸化水平降低，即MAPK信号通路参与了M-CSF和RANKL诱导的破骨细胞的分化和活化，而骨保护素则通过抑制MAPK信号通路，进而抑制了破骨细胞的分化和活化。
 

出自《长链非编码RNA通过p38MAPK信号通路直接或间接影响骨质疏松症》作者覃浩，亢腾，刘钢。