破骨细胞对骨组织的溶解吸收作用2024-01-11 08:42:29
核受体Reverbs,包括Rev-erbα和Rev-erbβ,在调节成骨细胞和破骨细胞分化中发挥关键作用,敲除Rev-erbα在破骨前体细胞中的表达可增强RANKL诱导p38MAPK和JNK的磷酸化,促进破骨细胞的形成。微小RNA也可通过p38MAPK信号通路调控破骨细胞的分化过程。如青蒿琥酯可通过提高miR-503的表达来抑制RANKL诱导的p38MAPK的磷酸化而抑制破骨细胞的发生。以上种种研究证明,p38MAPK信号通路在破骨细胞的发生过程中存在正向调控的作用,抑制破骨细胞分化路径的p38MAPK信号通路,可以延缓破骨细胞对骨组织的溶解吸收作用,延缓骨量的丢失,进而延缓骨质疏松症的进展。骨形成是成骨细胞和破骨细胞之间的动态平衡过程。体内成熟的成骨细胞不能分裂,只能辅助间充质干细胞不断增殖和成骨分化来增加成骨细胞的数量。p38MAPK是一类丝氨酸/苏氨酸丝裂原活化蛋白激酶,作为细胞信号转导的枢纽,它们将细胞外信号与细胞内机制联系起来,以调节过多的细胞生物过程。p38MAPK与JNK一起,被称为应激活化蛋白激酶 ,被各种环境应激和细胞因子激活以诱导炎症,参与机体的炎症反应。但是,大量的研究表明p38MAPK作用不仅限于炎症表达,p38MAPK信号通路参与细胞的周期调节、细胞死亡的诱导、分化和衰老。LncRNA以多种方式参与细胞生命周期活动,且可通过调节相应信号通路,影响细胞的生长、增殖及分化过程。LncRNA 可通过调节 p38MAPK 信号通路,进而调控成骨细胞和破骨细胞分化过程,参与骨质疏松症的发生、发展。
出自《长链非编码RNA通过p38MAPK信号通路直接或间接影响骨质疏松症》作者覃浩,亢腾,刘钢。
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