动脉粥样硬化的主要原因是动脉钙化2024-01-11 08:51:49
骨是癌症转移的主要器官之一，癌症的骨转移伴随破骨细胞的过度激活，导致骨吸收增加，骨质破坏进而导致骨质疏松，容易导致骨质疏松性骨折的发生。HUANG等的研究发现，过表达LncRNAH19通过与蛋白磷酸酶1催化亚基α结合，抑制骨保护素的表达，从而使p38去磷酸化，促进肝细胞癌的骨转移及破骨细胞生成，导致骨质破坏增加，进而出现骨质疏松。此外，该研究还发现，SB-203580（Adezmapimod是一种选择性的、ATP竞争性的p38MAPK抑制剂）介导的p38MAPK失活逆转了体内H19敲低引起的HCC骨转移的下调。GPR173属于G蛋白偶联受体的一个亚家族，也称为脑中表达的超保守受体，GPR173的选择性激动剂phoenixin20激活可诱导多种成骨细胞特征基因的表达，而p38MAPK抑制剂SB-203580抑制p38MAPK信号通路后，会削弱phoenixin20介导的RUNX-2、碱性磷酸酶和基质矿化的诱导。动脉粥样硬化的主要原因是动脉钙化，这是由于血管平滑肌向成骨细胞表型转变所致。LncRNAH19过表达显著上调P-P38和P-ERK1/2的表达，以Runx2依赖性方式通过MAPK通路促进β-甘油磷酸诱导的血管平滑肌钙化。绝经期的女性在雌激素分泌不足的情况下，会刺激骨组织中分泌的RANKL与破骨前细胞表面的RANK受体结合，磷酸化p38MAPK，形成P-p38MAPK，从而激活破骨细胞分化相关的p38MAPK信号通路，促使未分化成熟的破骨前细胞分化为成熟的破骨细胞，体内的破骨细胞增加，骨吸收能力增强，促进骨质疏松症的进展。
出自《长链非编码RNA通过p38MAPK信号通路直接或间接影响骨质疏松症》作者覃浩，亢腾，刘钢。
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