周细胞被认为是ＳＭＣｓ样细胞的来源之一2024-01-16 08:41:06
目前发现血管壁中的ＳＰＣｓ参与动脉粥样硬化过程中的血管内膜新生，也参与了缺血损伤诱导的血管再生。ＰＡＨ肺血管重塑的特征之一是ＳＭＣｓ出现于肺动脉中膜层，导致非肌化的肺小动脉肌化和部分肌化血管的异常肌化。肺动脉肌化由ＳＭＣｓ增殖、内皮－间充质转化、多种驻留和（或）循环祖细胞群参与。ＰＡＨ病理过程中，内皮功能障碍、内皮源性生长因子（如：血小板源性生长因子、ＶＥＧＦ、成纤维细胞生长因子、ＩＬ６）、ＢＭＰＲ２信号减少等因素促进ＳＭＣｓ发生增殖、迁移，聚集于新生内膜参与重塑血管。在缺氧相关性ＰＡＨ，位于肺动脉肌化和非肌化区域交接处的ＳＭＣｓ通过高表达多潜能因子ＫＬＦ４，抑制平滑肌－肌球蛋白重链表达进行去分化及再分化过程转变为ＳＰＣｓ。ＳＰＣｓ进一步向非肌化区域迁移、增殖及分化为成熟ＳＭＣｓ导致肺血管重塑。亲子表达的基因３参与调节细胞周期、细胞应激及细胞代谢等过程，慢性缺氧诱导的ＰＡＨ模型中ＰＤＧＦＲα＋／ＰＷ１＋祖细胞群可分化为平滑肌样细胞参与肺动脉高压发展，抑制ＰＤＧＦＲα可抑制ＰＷ１＋祖细胞群增殖，减少血管重塑。ｃＫｉｔ＋细胞、ＣＤ１３３＋细胞、Ｓｃａ１＋细胞等驻留／循环祖细胞群也可分化为ＳＭＣ样细胞，参与血管重塑。
周细胞近似于多能间充质干细胞，具有成骨、成软骨和成脂化的能力，目前也被认为是ＳＭＣｓ样细胞的来源之一，可能是ＰＡＨ潜在治疗靶点。周细胞通过物理接触和旁分泌信号与ＥＣｓ进行细胞通信，维持毛细血管前小动脉、毛细血管和毛细血管后小静脉结构。研究提出周细胞参与了ＰＡＨ血管重塑过程。在慢性缺氧ＰＡＨ模型及ＭＣＴ诱导ＰＡＨ模型中已经证实大量周细胞趋化、募集至肺血管，激活转化生长因子β信号通路分化成ＳＭＣ样细胞。在ＩＰＡＨ患者及遗传性ＰＡＨ患者肺组织内也证实存在αＳＭＡ＋／ＳＭ２２＋的周细胞。
出自《干／祖细胞在肺动脉高压中的研究进展》作者陈玲 何梦钰 张甲邁.
上一篇： ＥＰＣｓ群体具有高度异质性有关
下一篇： 干细胞在ＰＡＨ领域是一把双刃剑
