在适应性免疫系统调节方面，2013年，Yang等报道维生素D可以抑制炎症反应，提高细胞因子IL-10的表达以促进Treg细胞的分化，同时抑制IL-6的分泌以抑制Th17细胞的生长，其研究发现 1,25-（OH）2-D3 可以通过调控相关细胞的转录因子，如Th1细胞的STAT1和STAT4,Th2 细胞的GATA3和c-Maf诱导Th1细胞向Th2细胞分化。许多免疫细胞中存在维生素D受体,VDR可以通过结合类视黄醇X受体，调控细胞核内维生素D3响应元件的表达，从而在核内编码各类细胞因子的表达。
 

1,25-（OH）2-D3通过降低 IL-2、IFN-γ、TNF-α 等细胞因子的表达抑制Th1细胞的生长，通过提高IL-4、IL-5、IL-10的表达促进 Th2 细胞的生长。值得一提的是，过去的十年中维生素D与自身免疫性疾病的关系日渐凸显，尤其机体维生素 D含量与系统性红斑狼疮、甲状腺毒症、1 型糖尿病、虹膜睫状体炎、克罗恩病、溃疡性结肠炎、寻常型牛皮癣、血清学阳性类风湿性关节炎、风湿性多肌痛等自身免疫性疾病的发展呈负相关。
 

补充维生素D或许是辅助皮质类固醇激素治疗该类疾病的重要方式。维生素D通过对Treg的调节，有助于缓解自身免疫性甲状腺疾病的症状；大量的临床研究数据表明高水平的维生素D有助于降低多发性硬化症的发病风险；系统性红斑狼疮患者体内维生素D的水平低于健康者；研究者们也发现，维生素D能够通过影响7-脱氢胆固醇还原酶基因的多态性进一步影响到类风湿性关节炎患者中脂质的代谢与含量 [9]，然而大部分报道均没有涉及维生素D对自身免疫性疾病调控的具体机制。
 

出自《维生素家族对免疫细胞影响的研究进展》作者赵翰卿，李欣怡，汪瑞琦。