Ink4a/ARF基因的表达与细胞凋亡水平增加有关，在门牙干细胞、造血干细胞等多种类型干细胞中，BMI1分子通过转录抑制这类基因的表达，可显著抑制细胞凋亡，增加细胞增殖水平，促进干细胞自我更新能力。此外 Wnt/β-连环蛋白信号也参与BMI1介导的干细胞维持。以上研究表明BMI1分子是维持干细胞和祖细胞自我更新及正常组织生理功能所必需的。
 

CSCs具有自我更新与多向分化潜能，是肿瘤组织中一类耐药性、迁移侵袭能力均强于非CSCs的细胞亚群，CSCs与免疫细胞相互串扰形成肿瘤免疫抑制微环境，协助CSCs逃避免疫细胞的免疫监视与杀伤，促进肿瘤复发转移。临床资料显示BMI1分子在子宫内膜癌、胶质瘤、头颈肿瘤等多种恶性肿瘤组织中表达升高，与肿瘤转移程度、恶性肿瘤患者的总生存期缩短及不良预后密切相关，是肿瘤患者死亡风险升高的危险因素之一。作为CSCs标志物之一，实验研究发现BMI1分子通过多种途径调控CSCs的致癌特性，在肿瘤的发生发展、复发转移中发挥重要作用。正常干细胞严格控制自我更新与分化方向，维持组织的正常生理功能，当自我更新与分化相关基因突变，诱导CSCs的形成，导致其过度增殖形成实体瘤组织。
 

出自《BMI1分子调控肿瘤干细胞自我更新及免疫逃逸的作用机制》作者余华,丁桂清,程晓东.