此外，BMI1分子在具有高转移性的结肠癌细胞及转移性黑色素瘤细胞系中的表达水平也显著升高，通过抑制BMI1基因，可下调间充质标志物Snail和Vimentin以及上调上皮标志物E-cadherin，从而逆转EMT表型，降低肿瘤细胞的侵袭特性。进一步的机制探讨发现BMI1的表达水平受其上游信号分子调控，如LncRNADANCR/miR-135a-5p信号途径及RNA修饰酶甲基转移酶METTL3分子，而BMI1表达的异常升高可通过调控转录因子AP-1表达、let-7i/ERK3信号轴及PTEN/p-Akt/p-NF-κB/MMP-2通路维持EMT表型，促进CSCs迁移侵袭性。
 

Lai等使用一种类黄酮化合物CSC-3436对具有间充质表型的HNSCC细胞进行干预，发现该化合物下调BMI1分子的表达水平，通过Twist/Bmi1-Akt/β‐catenin信号通路降低EMT、肿瘤干性和迁移侵袭能力。因此，下调BMI1表达可逆转CSCs的EMT表型，抑制其迁移侵袭能力，减少肿瘤发生转移的可能。化疗与放疗是目前治疗恶性肿瘤的主要手段，CSCs是肿瘤患者对放化疗产生抵抗，导致疗效降低或治疗失败，引起肿瘤复发和转移的主要原因。BMI1分子在促进CSCs的耐药中也起着关键作用。
 

出自《BMI1分子调控肿瘤干细胞自我更新及免疫逃逸的作用机制》作者余华,丁桂清,程晓东.