MSC具有血管生成特性改善胰岛的植入和功能2024-01-25 08:40:48
Treg是一种维持外周耐受的淋巴细胞亚群，它可以调节CD4+T细胞[辅助性T细胞1、Th2、Th17的活性，同时还能产生抗炎因子（IL-10、TGF-β、IL-35），具有“抑制”其它细胞效应活性的重要作用。在NOD小鼠模型中，基于BM-MSC和UC-MSC的治疗都能够减少NOD小鼠脾脏和胰腺淋巴结中的Th17，并增加Treg。此外，MSC可以通过以人类白细胞抗原依赖的方式将线粒体转移到异基因Treg中，提高其免疫抑制活性和移植物耐受。胰岛分离后，由于胰岛脱离了原有血供丰富的脉管系统而失去了血管化。同时，这一过程引起的IBMIR、缺氧、细胞应激和缺血-再灌注损伤会导致胰岛细胞凋亡坏死和植入不良。因此，快速血管再生和细胞外基质重塑对于胰岛的存活和功能至关重要。研究表明，MSC能够通过胰岛素样生长因子1信号刺激人胰腺祖细胞的分化和增殖，可用于T1DM的胰岛修复。
与单独的胰岛移植相比，胰岛与MSC的共同移植能够保留其天然形态和组织，同时，MSC具有的血管生成特性可以改善胰岛的植入和功能。在体外实验中，AD-MSC能够诱导人脐静脉内皮细胞上的促血管生成转录程序，导致血管生成相关基因的表达增加，如IL-1α、VEGF、IL8/CXCL8及IL-6等。在链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型中，β细胞和MSC共移植可以在移植区域启动血管生成并最终形成新生血管。此外，体内研究结果表明，透明质酸能够通过激活CD44并抑制miR-139-5p途径，有助于进一步促进内皮细胞与MSC结合的血管生成。综上所述，MSC在胰岛移植中的应用不仅有助于促进血管生成和组织修复，在体内外均显示出积极的效应。
出自《间充质干细胞在1型糖尿病胰岛移植中的应用进展》作者朱淑芳,牟丽莎.
上一篇： 诱导移植物免疫耐受是一个具有前景的方法
下一篇： MSC在胰岛移植前后均具有一定的作用效果
