故通过诱导受影响组织中IL-1浓度的增加，OSAHS引发的缺氧增强了内皮细胞上黏附分子的表达，使免疫细胞大量涌入，导致炎症的发生。在缺氧和炎症的动物实验中，阐明暴露于缺氧条件和炎症微环境下的MSCs会产生大量的IL-1Ra，抑制炎症反应。此外，OSAHS动物模型中，MSCs亦可以通过IL-1的驱动，有效抑制炎症，同时，IL-1水平的下调伴随着IL-10浓度的升高，通过IL-10的产生，抑制炎性细胞因子的合成。因此，MSCs通过旁分泌的方式，发挥其产生的IL-1Ra、IL-10的抗炎作用，抑制全身炎症反应，在免疫细胞中产生免疫抑制表型，在OSAHS动物模型中创造免疫抑制微环境，恢复组织稳态。
 

MSCs是一种血管调节干细胞，在血管生成中发挥作用，参与控制内皮细胞缺氧-再氧损伤相关损伤的能力，通过旁分泌方式，向损伤的内皮细胞迁移、黏附，诱导血管生成、降低氧化应激，恢复内皮细胞功能。同时，MSCs来源的生长因子和血管调节蛋白对内皮细胞生存和增殖的刺激作用主要依赖于OSAHS相关缺血组织的新生血管和再氧合作用。近年来，一些研究通过不同的方法来提高MSCs的治疗能力，包括外泌体或微囊泡的隔离、条件培养基的应用以及细胞培养中的缺氧诱导。
 

出自《间充质干细胞对OSAHS病理生理调节机制的研究进展》作者许金回，岳红梅，李雅亭.