OSAHS诱导的低氧血症可以促进MSCs产生血管内皮生长因子、白介素-6等多种促血管生成因子的产生，这些MSCs来源的血管调节因子激活内皮细胞的各种细胞内信号通路，增强其生存、活力和增殖。MSCs来源的VEGF与VEGF受体2相互作用在内皮细胞中招募适配器分子，激活VEGF介导的磷酸化肌醇3-激酶-AKT信号通路，增强内皮细胞激活的存活。与此一致的是，低表达miR-153-3p的MSCs衍生物外泌体显著促进VEGF/VEGFR2途径的活化，从而防止缺氧对内皮细胞的损伤。MSCs来源的胎盘生长因子与VEGF具有较高的氨基酸同源性，通过增强内皮细胞的生存和生长来增强VEGF的促进血管生成作用，而OSAHS的低氧血症诱导缺血组织内PLGF的增加，进而发挥促血管生成作用。
 

Han等研究表明，IL-6与受体结合后，激活Janus激酶信号传感器和转录因子和丝裂原活化蛋白途径促进内皮细胞增殖，血小板衍生内皮生长因子通过增加胸腺嘧啶核内浓度，增强DNA合成并诱导内皮细胞增殖。肝细胞生长因子通过以配体依赖性方式下调上皮生长因子受体，减少血管紧张素诱导的氧化应激，调节内皮素-1、内毒素和转化生长因子β的刺激，同时刺激内皮细胞迁移，增殖和分化，最终恢复血管的完整性。而OSAHS诱导的低氧血症可以使MSCs产生大量HGF，恢复损伤组织血管完整性。
 

出自《间充质干细胞对OSAHS病理生理调节机制的研究进展》作者许金回，岳红梅，李雅亭.