在生理盐水处理后的OSAHS动物模型中，除血管损伤外，长期暴露于慢性间歇性缺氧可以导致心房组织外膜和内膜胶原纤维积累增加，主动脉出现管壁厚度增加、官腔真径增大，弹性纤维蛋白断裂等病理改变，胶原纤维大量沉积于中膜，导致主动脉增厚。氧化应激以及一氧化氮和肾素-血管紧张素途径是OSAHS 血管重塑的潜在贡献者，主要机制是在NADPH氧化酶明显升高，诱导一氧化氮合酶基因表达降低，血管紧张素转换酶-1活性升高，而MSCs抑制ACE-1活性，增强OSAHS小鼠主动脉iNOS表达，防止胶原沉积，正常化血管重塑，逆转主动脉结构变化。同时，有研究也揭示了MSCs的抗纤维化作用，特别是MSCs衍生的装载miR-19的外泌体已用于小鼠模型，该RNA已经被证明可以减少心脏纤维化并增强心脏功能的恢复。
 

通过这种方式，低氧处理等启动方式也被用于诱导miR-125在MSCs衍生的外泌体中表达，与正常外泌体相比，缺氧处理下衍生的外泌体恢复心脏功能的能力更强。因此，MSCs抑制纤维化可以使OSAHS小鼠心功能显著改善，揭示MSCs在治疗OSAHS诱导的纤维化和组织重塑方面具有治疗潜力。
 

出自《间充质干细胞对OSAHS病理生理调节机制的研究进展》作者许金回，岳红梅，李雅亭.