免疫调节因子在抗炎和修复过程中发挥作用2024-02-29 08:42:00
在急性炎症反应阶段，腹膜间皮细胞和腹腔单核细胞释放大量细胞因子，使血管的通透性增加，形成炎性渗出形成纤维蛋白凝块，抑制纤溶系统及MMP等活性，使纤维蛋白凝块的生成与溶解平衡破坏。巨噬细胞具有在炎性因子诱导下进行分化即极化的特点，在干扰素y、肿瘤坏死因子α和脂多糖等致炎因子刺激下极化为典活化巨噬细胞（M1型），产生白细胞介素，包括白细胞介素1、白细胞介素6及诱导型一氧化氮合酶等在内的炎性因子，介导炎症反应和辅助性T细胞1的免疫应答，在粘连组织中促炎性因子水平升高。巨噬细胞在细胞因子白细胞介素4或白细胞介素13诱导下产生替代性活化巨噬细胞（M2型），通过释放白细胞介素4、白细胞介素10和白细胞介素13等免疫调节因子在抗炎和修复过程中发挥作用。M2型巨噬细胞释放转化生长因子β、血管内皮生长因子和表皮生长因子等，促进2型辅助T细胞发挥作用，促进炎症的消除、组织修复，因此过度的M2会使组织纤维化形成粘连。
T淋巴细胞17（Th17）/调节性T淋巴细胞平衡也影响着免疫炎症反应，Th17细胞分泌促炎因子白细胞介素6、白细胞介素17A，诱导炎症级联反应，Treg细胞分泌抗炎因子白细胞介素10、转化生长因子β。因此M1/M2及T1/T2/T17/Treg的动态转化在粘连形成的过程中协同作用。有研究表明肠道微生态并通过TLR4（Toll样受体4）/TRIF（含tir结构域的适配器诱导干扰素β） 途径增强了白细胞的黏附，影响腹腔的炎症反应，从而调节腹腔纤维化基因的表达。
出自《术后腹腔粘连形成机制及间充质干细胞外泌体的治疗前景》作者张兴洲，魏明，董国强.
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