纤溶系统激活，无活性的纤溶酶原被组织纤溶酶原激活物或尿激酶纤溶酶原激活物转变为有活性的纤溶酶，后者即可降解纤维蛋白和纤维蛋白原，从而阻碍细胞外基质中纤维胶状物的形成，因此纤维蛋白沉积和纤维蛋白溶解之间的失衡，是腹腔粘连形成中的关键。腹膜间皮细胞损伤时，tPA及uPA释放减少，纤维蛋白溶酶原活化物抑制剂1、纤维蛋白溶酶原活化物抑制剂2释放增加，纤维蛋白溶解障碍，细胞外基质生成堆积，虽然正常情况下细胞外基质又可以被MMP-1降解，但炎症反应使MMP-1释放减少，拮抗物基质金属蛋白酶组织抑制剂释放增加，抑制细胞外基质的降解，最终导致腹腔粘连形成。
 

肿瘤坏死因子α由单核细胞、巨噬细胞和T细胞产生，一方面，肿瘤坏死因子α与肿瘤坏死因子受体2的结合，可以激活核转录因子kB信号通路，上调炎症因子白细胞介素6、白细胞介素8的表达，介导粘连局部炎性失衡，促使术后腹腔粘连发生；另一方面，肿瘤坏死因子α促进成纤维细胞的增殖，刺激腹膜间皮细胞促进PAI-1的合成，抑制纤溶组织溶解。有研究明确表明在腹部手术后患者血清肿瘤坏死因子α水平与粘连形成的严重程度相关，在大鼠动物模型中术前抑制肿瘤坏死因子α活性或阻断相关受体可降低腹膜粘连的程度。
 

出自《术后腹腔粘连形成机制及间充质干细胞外泌体的治疗前景》作者张兴洲，魏明，董国强.