转化生长因子β是粘连形成机制中重要的细胞因子，转化生长因子β1在组织损伤和腹腔粘连形成中作用最强，与转化生长因子β2及转化生长因子β3相互作用。研究表明转化生长因子β1能刺激成纤维细胞增殖，引起细胞外基质的堆积，促进EMT，引起腹膜纤维化，转化生长因子β1表达被阻断后，术后腹腔粘连程度显著降低，而转化生长因子β3可以下调转化生长因子β1的表达。
 

转化生长因子β1/Smads信号通路由转化生长因子β1、转化生长因子β受体蛋白、下游激活蛋白Smads蛋白家族及相关调控基因等组成，转化生长因子β1可以减少腹膜间皮细胞的tPA合成，促进PAI-1释放，抑制MMP活性，使纤维蛋白沉积和溶解的失衡，趋化成纤维细胞及单核细胞细胞，促进血管形成。研究表明通过下调Smad3，上调抑制性的Smad7或抑制转化生长因子βRI的活性，均可以阻断转化生长因子β诱导纤维化的过程。研究表明升高的转化生长因子β1水平和转化生长因子β1/Smad信号都与腹膜粘连的形成有关，可以通过暂时阻断转化生长因子β1/Smad信号转导来预防术后粘连。激活核转录因子kB通路是一种经典的炎症相关通路，可以上调细胞炎症因子的表达，促进成纤维细胞增生。
 

出自《术后腹腔粘连形成机制及间充质干细胞外泌体的治疗前景》作者张兴洲，魏明，董国强.