鞘氨醇-1-磷酸在IBD进展中发挥促细胞增殖、迁移和炎性因子浸润作用，抑制S1P合成和促进分解是治疗IBD可行的途径之一，MSCs降低S1P合成的关键酶鞘氨醇激酶mRNA表达水平，上调鞘氨醇-1-磷酸裂解酶表达，促进S1P分解。MSC-Exos在体外可抑制Th1和Th17细胞的分化，减少IL-17、IFN-γ分泌，显著降低疾病的严重程度。MSCs可显著下调急性黏膜炎症，有报道显示MSCs在抗炎方面和泼尼松龙同样有效，且单次使用 MSCs即可诱导结肠炎症反应的持久缓解。
 

MSCs在输注后能向局部炎症部位迁移，MSCs的归巢由炎症因子、趋化因子、黏附分子、生长因子和基质金属蛋白酶等多种配受体互作驱动，最终导致MSCs沿趋化因子浓度梯度迁移至损伤部位。由于炎症部位多种趋化因子表达显著上调，常见的全身给药途径如静脉注射给药后MSCs 能迁移到炎症组织。特别是IL-1β可上调MSCs的CXCR4蛋白表达，进一步促进MSCs向DSS模型小鼠的脾脏、肠系膜淋巴结和结肠炎症区域的聚集。Duijvestein等发现用IFN-γ处理的MSCs增加了向DSS模型和TNBS模型小鼠结肠炎症部位的归巢。MSCs归巢进入发炎部位促进黏膜免疫耐受，这可能是MSCs选择性作用于炎症部位的原因。直径约40至160nm的MSCExos得益于尺寸和柔韧性能够跨越主要的生物屏障，MSC-Exos从脉管系统或是腹腔给药对结肠炎症部位具有趋向性，可作为药物靶向递送有前景的生物载体。
 

出自《间充质干细胞产品及其外泌体在炎症性肠病治疗中的研究进展》作者杨婧雯，陈芊，单云龙.