GPX8与TILs之间的机制关系2024-03-08 09:34:17
与中性粒细胞、M2巨噬细胞、Mast细胞浸润呈正相关,在既往的研究中有研究者发现肿瘤微环境中的中性粒细胞促进了BC的肺转移,M2巨噬细胞中的LAMs亚型主要分布在肿瘤-脂肪连接区域,高表达预示着BC的不良预后,BC周围组织中的肥大细胞参与肿瘤周围发生的炎症反应、分泌的血管生成细胞因子可以直接促进肿瘤血管化,促进BC的进展。这些炎症介质可以招募或运输更多类型的炎症细胞到肿瘤微环境,从而加剧了恶性循环。关于GPX8对肿瘤浸润淋巴细胞的直接研究相对较少,而我们的实验在一定程度上验证了这个问题。我们观察到在TNBC患者的石蜡切片中二者表达水平呈现负相关的特征,结合富集分析的结果,我们有理由推测的高表达可能影响肿瘤细胞的氧化还原状态,从而影响肿瘤微环境的免疫细胞浸润,或可能参与调节肿瘤细胞的抗氧化防御,影响TILs对肿瘤的免疫反应。TNBC是目前预后较差的一种BC类型,免疫治疗被认为是其治疗的新希望。
我们猜测GPX8的高表达有可能导致肿瘤免疫逃逸或抑制TILs的功能,继而影响BC患者对免疫治疗的敏感性和耐药的产生。这个发现为进一步研究GPX8在BC免疫治疗和预后方面的潜在作用提供了有益的线索。需要进一步探索GPX8与TILs之间的机制关系,以及其在TNBC治疗中的潜在临床应用价值。在未来的研究中我们实验组会把这个研究点作为重点去研究,在实验中深入研究其更加具体的相关机制。我们的研究仍然存在一些问题,包括: 临床数据不够充分、可能存在选择偏倚以及随访数据的丢失。还有我们的机制研究不够充分等,需要更多的临床数据和机制实验进行进一步研究。
出自《GPX8在乳腺癌组织中的表达及其临床意义》作者李贺,赵艳春,韩建军.
上一篇: GPX8与肿瘤微环境和肿瘤干性的关系
下一篇: 分子诊断在GBM诊断中的地位的提高