骨质疏松患者的骨微环境中含有大量促炎因子，可介导全身出现慢性炎性反应。SASP观点认为：这种慢性炎症状态的建立会显著加重细胞衰老，促炎因子是SASP的重要组成部分可由全身出现衰老表型的细胞释放，而抵抗这种炎性状态很大程度上依赖免疫系统——尤其是免疫细胞的行为。在本文这一部分笔者以SASP因子作为桥梁，探讨了免疫系统与骨代谢平衡之间的联系、以及衰老的免疫细胞出现的变化。建立骨免疫调控机制，探讨如何通过免疫途径改善骨质疏松患者促炎状态导致的骨流失。
 

在衰老微环境中，巨噬细胞可以被多种细胞因子募集，包括SASP因子和NK细胞分泌组，由此产生免疫功能上的联系。NK细胞通过与衰老细胞相互作用产生干扰素γ，招募巨噬细胞。此外，巨噬细胞也响应SASP因子CCL2、CXCL1、CXCL16和IL-8等的募集，SASP相关的CCL2导致促炎性 M1巨噬细胞的积累。且随着衰老进行性加重，巨噬细胞表现出高炎性、低免疫活性状态，并出现衰老特征，其具体过程为：（1）巨噬细胞响应年龄衰老，激活sCD163、CXCL10标志的低水平先天性免疫途径，导致功能失调。（2）SASP因子释放作用于巨噬细胞，导致TNF-α水平增加。（3）巨噬细胞出现衰老特征，并向M2型转变，并下调IL-10水平、显著降低吞噬能力。
 

出自《骨质疏松中衰老相关分泌表型调控机制的研究进展》作者杨超富,谭国庆,徐展望.