SCES通过干扰SIRPα-CD47-SHP-1轴或QPCT/L活性而抑制巨噬细胞能力。CD47和CD24表达增加是衰老细胞介导稳态功能失调（例如胞吐作用）的组成部分，而胞吐作用必须有效发生才能维持组织稳态并抑制自身免疫。CD38是巨噬细胞功能调节的重要因子，可以调节细胞Ca2+代谢，具有抗破骨细胞生成的特性。CD38表达增强可以减少破骨细胞的数量和骨吸收；SASP因子可以诱导巨噬细胞中CD38表达，这些M1样巨噬细胞表达高水平的CD38并增强CD38依赖性NAD+酶活性，从而降低组织NAD+水平，而与衰老相关的NAD+水平的降低减少了SASP因子的产生，并减轻其病理作用。并且，通过Ca2+、cAMP和TNF-α调节CD38的表达，有助于将破骨细胞和成骨细胞的强代谢活性与其各自的骨吸收和骨重塑功能结合起来。
 

为响应SASP因子，多种免疫细胞集合串扰产生庞杂的促炎网络，极大影响着骨微环境的稳定——往往单个免疫细胞集群没有特殊作用，而多个免疫细胞集群却受一种或几种促炎因子调节。因此，探讨多免疫细胞整体调控SASP网络的能力尤为重要。单核细胞作为优良的细胞储备，可以充当破骨细胞、巨噬细胞、树突状细胞的前体，且可以产生趋化因子募集免疫细胞到骨重塑位点。
 

出自《骨质疏松中衰老相关分泌表型调控机制的研究进展》作者杨超富,谭国庆,徐展望.