综上所述，外泌体在耐药性形成中具有多方面潜力。外泌体通过传递miRNA，如miR-222-3p、miR-106b、miR-21、miR-4443和miR-494，能够影响细胞内信号通路，调控基因表达，以及促进血管生成等生物过程，从而导致药物抵抗。此外，外泌体中的miRNA还能作为自噬递质，通过调控自噬活性影响细胞的药物敏感性，这表明外泌体在传递信息、调控基因表达和影响细胞行为方面具有重要的作用。EGFR也称为ErbB-1 或HER1，与多种转录因子的激活有关。吉非替尼耐药的细胞及其衍生的外泌体miR214水平分别显著高于吉非替尼敏感的细胞及其衍生的外泌体，如外泌体miR-214从耐药细胞转移到敏感细胞时，通过体外抑制细胞凋亡和体内抑制肿瘤生长，使EGFR突变型肺癌对吉非替尼耐药。然而，当耐药细胞衍生外泌体用miR-214 antagomir转染时，吉非替尼耐药性被逆转，提示miR-214可能参与了复杂的基因表达调控并决定敏感细胞行为等的变化。
 

此外，研究表明外泌体miR-21可以从对吉非替尼耐药细胞转移到对吉非替尼敏感细胞，随后激活AKT信号并导致吉非替尼耐药，外泌体miR21还参与了肺癌细胞对顺铂暴露的敏感性调节，这表明miR-21可作为一个治疗靶点，反义抑制miR-21可能提高EGFR-TKI的疗效。
 

出自《外泌体miRNA参与肿瘤化疗耐药的机制》作者翁宗琴，赵海龙.