小胶质细胞上有许多受体可以调节脊髓损伤的NLRP3炎性小体，从而缓解神经炎症。电压门控质子通道会选择性地在中枢神经系统中的小胶质细胞中表达，电压门控质子通道会诱导NADPH氧化酶介导活性氧的生成；其敲低会将小胶质细胞极化状态从M1型转变为M2型，阻碍NOX活性，显著导致活性氧减少。研究表明抑制小胶质细胞的电压门控质子通道通过调节活性氧的生成从而减少NLRP3炎性小体诱导的神经元焦亡，促进脊髓损伤后轴突再生和运动功能恢复。

P2X7R是嘌呤能受体P2X家族的独特亚型，是由595个氨基酸组成的ATP门控非选择性阳离子通道。在中枢神经系统中，P2X7R主要在小胶质细胞上表达，小胶质细胞上P2X7R通过NLRP3炎性小体调节脊髓损伤后的神经炎症，揭示P2X7R可能是治疗脊髓损伤的有效靶点。趋化因子受体4是多功能G蛋白偶联受体，其通常由天然配体CXCL12激活并在各种组织中表达，包括神经元、星形胶质细胞和小胶质细胞。小胶质细胞表达CXCL12受体CXCR4，CXCL12通过与CXCR4受体结合，减弱小胶质细胞中的NLRP3炎性小体活化来抑制神经炎症。