糖尿病的临床表现为持续高血糖和血脂的代谢紊乱，其会导致营养过剩并伴随有明显的糖尿病肾细胞自噬抑制。自噬是一种细胞内溶酶体降解的过程，可降解受损的蛋白质和细胞器以保持细胞稳态。自噬受损会加速DN的发生、发展，导致一系列肾脏病理损害。在早期糖尿病中，高血糖诱导的细胞内应激可能会激活自噬，这是作为细胞保护的代偿反应。然而，在晚期糖尿病中，营养感应通路的持续紊乱压倒性地抑制了肾脏中的自噬，最终导致自噬失调和DN的进展。因此，恢复自噬活性已成为保护肾脏免受DN影响的新治疗策略。
 

已有研究报道了多种药物可通过细胞自噬调节DN，包括二甲双胍、胰高血糖素样肽1受体激动剂、肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂、盐皮质激素受体拮抗剂、雷帕霉素、依维莫司和其他雷帕霉素靶蛋白抑制剂等，它们都是通过降低血糖、炎症和氧化应激来恢复肾组织中的自噬平衡。但正如TANG等所观察到的，任何特定药物的某些作用可能对同一组织中的某些过程有益，而对其他过程有害。最近一项临床试验表明，间充质干细胞可能为DN提供一种新的治疗方法，
 

出自《间充质干细胞外泌体在糖尿病肾病中的自噬调节和治疗潜力》作者吴莉莉，曾今诚.