MSCs分泌的EVs在T细胞抑制中的作用越来越受到关注。与 MSCs的功能类似，EVs也可抑制效应 T 细胞的分化、活化和增殖，诱导 T 细胞凋亡，促进 Treg 生成。Mokarizadeh 等首次从 IL-1β 激活的小鼠 MSCs 中分离出 EVs，它作为MSCs的特异性细胞分子如 PD-L1，TGF-β等的载体。MSCs-EVs能够抑制实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠自身反应性淋巴细胞的活化和增殖，诱导T细胞凋亡，促进抗炎因子（IL-10、TGF-β）的分泌以及Treg的产生。Favaro等人探究1型糖尿病的骨髓 MSCs来源的EVs能否模拟MSCs的免疫调节功能，他们发现，MSCs-EVs 能够干扰抗原诱导的免疫反应。通过检测 IFN-γ的表达发现MSC-EVs 能够抑制体外Th1的产生，诱导 Treg 的产生，减少 Th17的产生，MSCs-EV 作用 T 细胞后，T细胞可分泌 PGE2 和 TGF-β。因此，MSCs-EVs可以调节Th1/Th2的平衡，增加Treg 在1型糖尿病中的比例。此外，Blazquez等用脂肪来源的 MSCs 分泌的 EVs 作用于活化 T 细胞后发现 CD4+、CD8+细胞减少，同时，T 细胞表达的 IFN-γ 水平降低。可见 MSCs-EVs 不仅影响 T细胞的表型分化，还可影响其细胞因子的表达。
 

但是，也有研究证实，EVs的效应并不能等同于MSCs本身。Conforti等人对骨髓MSCs及其分泌的EVs的免疫调节作用进行了比较，发现比起MSCs-EVs，MSCs能更有效地抑制体外T细胞增殖。MSCs-EVs 作用T细胞后IL-10、TGF-β的分泌增加，GM-CSF、IFN-γ的分泌减少，但 MSCs 直接与T细胞共培养时，细胞因子的增加或减少都更明显，说明EVs仅能发挥 MSCs的部分效应。并且，由于EVs计数困难和EVs与靶细胞的比例难以确定，因此在比较EVs和MSC的免疫调节能力时应考虑其局限性。
 

出自《间充质干细胞对 T 细胞免疫调节机制的研究进展》作者王方迪 侯瑞霞 李俊琴。