内皮细胞有助于癌细胞可塑性2024-05-17 08:59:40
研究证明，巨噬细胞在癌细胞可塑性中发挥关键作用。在胶质母细胞瘤中，巨噬细胞通过分泌抑瘤素M激活肿瘤细胞中的STAT3通路诱导EMT。在小鼠和人类非小细胞肺癌中，驻留巨噬细胞在早期扩散转移过程中促进EMT和肿瘤侵袭，并通过诱导抑制性T细胞反应促进肿瘤细胞免疫逃逸。在皮肤癌中，与上皮区域相比，混合型或完全EMT肿瘤区域的巨噬细胞浸润增加，并且巨噬细胞耗竭会增加上皮细胞状态并抑制EMT，这反映了巨噬细胞‐肿瘤细胞通讯在调节EMT和癌细胞可塑性中的重要性。另一方面，也有证据表明内皮细胞有助于癌细胞可塑性。在人胰腺导管腺癌类器官和乳腺癌小鼠模型中，内皮细胞通过分泌Wnt和Notch配体以及直接的细胞间相互作用来维持癌细胞的干性。在皮肤鳞状细胞癌中，内皮细胞还通过白细胞介素‐8和IL‐6的分泌增加肿瘤增殖和侵袭性。在黑色素瘤中，CSCs池位于脉管系统附近，内皮细胞通过依赖于Notch‐3的细胞间通讯刺激肿瘤细胞去分化，促进肿瘤生长。ECM构成了TME的组成部分。它是由细胞合成和分泌的生物大分子在细胞外组装形成的复杂空间网络结构，主要成分包括纤维蛋白、多糖、蛋白聚糖等。
ECM也是高度动态的，在肿瘤生长过程中响应不同的环境刺激而进行重塑，并通过蛋白酶降解释放许多旁分泌因子和小肽，帮助肿瘤细胞维持干性特征。例如，基质金属蛋白酶裂解并释放与ECM相连的胰岛素样生长因子和层黏连蛋白‐5，促进肿瘤细胞的生长和迁移。ECM为癌细胞的自我更新或者静止提供了平台和有利因素。
出自《肿瘤微环境调控癌细胞可塑性的研究进展》作者:樊湘力 陈永顺.
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