而ＯＣ骨吸收由两种途径控制，表现为ＯＣ数量异常增加及骨吸收活性的增强。在此过程中，ＣＴＳＫ、ＭＭＰ⁃９和ＭＭＰ⁃１３等酶的分泌增加，局部酸度增加，ＡＴＰ的持续产生并消耗导致骨吸收增加，进而导致ＯＰ。研究表明在ＯＰ能量代谢过程中，ＯＣ激活ＴＣＡ循环以增强ＡＴＰ产生，乳酸脱氢酶激活糖酵解，导致细胞外酸化增强，线粒体耗氧量增加促进骨吸收，苹果酸脱氢酶则通过 ＮＡＤ／ ＮＡＤＨ调节细胞质和线粒体之间的苹果酸⁃天冬氨酸，从而调节细胞能量代谢并干扰破骨细胞分化，在此过程中ＮＦＡＴｃ１信号传导起到重要作用，同时 ＭＤＨ１敲除不仅会导致ＡＴＰ的产生减少，还会导致ｃ⁃ＦＯＳ和活化Ｔ细胞核因子１的表达降低， ＮＦＡＴＣ４７是参与ＯＣ形成的关键转录因子。
 

在诱导细胞死亡过程中，雌激素通过抑制ＯＣ祖细胞中线粒体复合体Ｉ的活性来减缓线粒体呼吸和ＡＴＰ生成，并刺激Ｂａｋ／Ｂａｘ依赖性线粒体凋亡以减少ＯＣ的数量，从而发挥抗ＯＰ作用。成熟ＯＣ的凋亡敏感表型可能部分归因于ＡＴＰ的下调，线粒体转录因子Ａ（ＴＦＡＭ）消融导致ＡＴＰ耗竭加速ＯＣ的凋亡，而 ＢＣＬ⁃ｘＬ 的上调使细胞内ＡＴＰ浓度升高促进了ＯＣ的存活，表明细胞内ＡＴＰ含量是调控ＯＣ的关键因素，富含ｍｔＤＮＡ的成熟ＯＣ将ＡＴＰ从线粒体释放到细胞质中，随后的ＡＴＰ耗竭导致ＯＣ的凋亡增加。
 

出自《ＡＴＰ诱导细胞死亡与骨质疏松调控》作者:潘静,赵瑞, 杨钰婷.