干扰素γ、单核细胞趋化蛋白⁃1是骨免疫的调节因子，具有预测ＰＭＯＰ的潜力。全身免疫炎症指数可作为ＰＭＯＰ诊断的生物标志物，可预测骨质疏松性骨折风险。Ｔａｋａｙａｎａｇｉ等首次提出骨骼与免疫系统间存在“ｃｒｏｓｓｔａｌｋ（串扰）”，ＩＦＮ⁃γ可以在破骨细胞分化过程中抑制 ＲＡＮＫＬ 信号传导，考虑Ｔｈ１细胞是ＩＦＮ⁃γ的主要生产者。因此，研究者推测炎症性骨丢失可能是Ｔｈ１介导的病理过程。 然而，后续研究证实Ｔｈ１７才是骨侵蚀的关键驱动因素。
 

此外，ＴＮＦα能直接作用于破骨细胞及其前体，与ＲＡＮＫＬ共同介导破骨细胞生成。Ｔ淋巴细胞通过与破骨细胞作用，诱导骨质流失，参与ＰＭＯＰ骨重塑过程，催生了“免疫骨质疏松学”这一新生物学领域。此外，Ｂ细胞、中性粒细胞、ＮＫ细胞等免疫细胞也被证实参与了ＰＭＯＰ的病理过程。由此，本文提出失调的免疫系统反应可能是ＰＭＯＰ骨重建失衡的因素之一。免疫系统和骨骼系统通过免疫⁃骨骼界面深度整合，互相作用，免疫细胞通过细胞间通讯和旁分泌的机制，参与炎症免疫，双重调节骨代谢。
 

巨噬细胞已被证实参与骨代谢过程，Ｍ１巨噬细胞的长期活动和高Ｍ１／Ｍ２比率导致的慢性炎症状态，被认为是引起骨质破坏和骨折的危险因素，相反，Ｍ２巨噬细胞常常被认为与骨再生密切相关。因此，在骨免疫学视角下巨噬细胞可能在ＰＭＯＰ的骨重塑中发挥重要作用。巨噬细胞来源于血液单核细胞，发挥吞噬消化作用，参与免疫应答。巨噬细胞分为循环巨噬细胞和驻留巨噬细胞，在骨稳态及骨修复中作用独特。正常条件下，大部分巨噬细胞保持Ｍ０表型（极化前）以维持组织稳态。
 

出自《骨免疫学视角下绝经后骨质疏松症防治新靶点：ＭΦ⁃ＢＭＳＣｓ串扰》作者:李琰，刘宁，齐保玉。