Ｍ２巨噬细胞外泌体还能抑制ＢＭＳＣｓ成脂分化，上调ＢＭＳＣｓ中ｍｉＲ⁃６９０、胰岛素受体底物1和具有ＰＤＺ结合基序的转录共激活子的表达。Ｍ２巨噬细胞来源外泌体ｍｉＲＮＡ⁃５１０６能够转移至ＢＭＳＣｓ内，靶向抑制盐诱导激酶２和３基因表达，体外增强ＢＭＳＣｓ成骨分化，体内促进小鼠骨折愈合。
 

综上，在介导ＢＭＳＣｓ功能参与骨代谢中，Ｍ１巨噬细胞常起负向调节作用。相反，Ｍ０、Ｍ２巨噬细胞，特别是Ｍ２巨噬细胞常发挥正向调控作用。然而，在雌激素缺乏，ＲＡＮＫＬ存在的情况下，Ｍ２巨噬细胞可分化为破骨细胞，增加ＯＶＸ小鼠Ｍ１／Ｍ２比率，导致ＰＭＯＰ小鼠的骨丢失和破坏。Ｍ１巨噬细胞外泌体在炎症早期能增强ＢＭＳＣｓ成骨分化。可以看出，目前研究对巨噬细胞如何影响ＢＭＳＣｓ功能仍存在争议，可能与巨噬细胞来源、阶段性作用及潜在的亚型和免疫应答的时间依赖性有关。
 

巨噬细胞与ＢＭＳＣｓ的作用是相互的，ＢＭＳＣｓ也能调节巨噬细胞极化。ＢＭＳＣｓ来源外泌体具有抗炎作用并能促进巨噬细胞向Ｍ２极化，促进腱骨界面的愈合。ＢＭＳＣｓ来源的细胞外囊泡能促进巨噬细胞向Ｍ２极化，缓解去卵巢小鼠的骨流失。ＢＭＳＣｓ培养液能调节ＩＬ⁃１０／ＳＴＡＴ３信号通路促进ＳＴＡＴ３磷酸化，诱导巨噬细胞向Ｍ２极化。ＢＭＳＣｓ来源外泌体通过递送ＬｎｃＲＮＡＣＡＨＭ抑制巨噬细胞向Ｍ１极化，减轻炎症反应，减少髓核细胞的凋亡，减缓椎间盘的退变。ＢＭＳＣ来源外泌体ｍｉＲ⁃１３５ｂ能抑制ＭＡＰＫ６，促进滑膜巨噬细胞向Ｍ２极化，减轻关节软骨损伤。
 

出自《骨免疫学视角下绝经后骨质疏松症防治新靶点：ＭΦ⁃ＢＭＳＣｓ串扰》作者:李琰，刘宁，齐保玉。