10-11易位蛋白家族可以介导DNA去甲基化，TET蛋白通过将5mC转化为5-羟甲基胞嘧啶等中间产物，并进一步氧化5hmC为5-甲酰胞嘧啶和5-羧基胞嘧啶等，最终变成非甲基化状态。抗坏血酸与TET1的催化域特异性结合，募集AS基因中5hmC富集区域里转录因子和转录激活因子，导致DNA去甲基化，促进神经干细胞（一种具有自我更新和多能性的细胞类型）向多巴胺神经元和AS分化。在小于胎龄儿的下丘脑中，SIRT1蛋白的高表达增强了TET2的活性，使胶质纤维酸性蛋白的启动子区域的DNA去甲基化增强，增加GFA的表达，促进神经前体细胞向AS的分。研究AS中不同 DNA甲基转移酶对甲基化的调节，进而对AS表观遗传学进行改变，有利于对AS参与的疾病以及对表观遗传变化的认识。
 

常见组蛋白H2A、H2B、H3和H4分别以二聚体的形式组成组蛋白八聚体从而维护基因组的稳定并调节DNA的表达。研究组蛋白修饰与AS的关系对于研究CNS功能障碍和ND至关重要。组蛋白甲基化主要依靠组蛋白甲基转移酶。HMT包括了精氨酸甲基转移酶和赖氨酸甲基转移酶。精氨酸甲基化会激活转录，而赖氨酸甲基化因甲基化位点的不同而激活或者抑制转录。
 

出自《星形胶质细胞表观遗传学调控机制研究进展》作者:徐柳清，赵培源，刘喜红。