泛素化是一种蛋白质翻译后修饰，是指蛋白和泛素分子通过共价键依次与泛素激活酶E1、泛素偶联酶E2和泛素连接酶E3结合，介导蛋白降解。泛素化是一种翻译后修饰，参与细胞生存和先天免疫在内的多种生理过程。RIP1在中间域的赖氨酸377位点进行泛素化，继而抑制NF-κB通路，从而导致细胞死亡。因此，抑制RIP1的泛素化水平来减少AS的程序性坏死，能从根源上减轻神经炎性反应，促进脊髓损伤后的轴突再生与再髓鞘化。AS在ND中的炎症反应可能部分依赖于H2B的单泛素化，具体机制仍待研究。阿尔茨海默病发生时，AS激活导致神经元丢失，类泛素蛋白SUMO-1能维持AS非活化状态，保持神经元稳定。非编码RNA中部分微小RNA和长链非编码RNA的功能对AS的表型及功能的改变密切相关。
 

miRNA能抑制基因转录后的翻译。大脑特异性miRNA在AS的发育中有重要的作用。一些miRNA优先在AS中表达，例如miR-324-5p、miR-137和 miR-223能调节AS病理条件下分泌物的谷氨酸能的传递，作用于VGluT2等谷氨酸转运蛋白，影响神经元的兴奋性和突触可塑性，进而影响到神经元的兴奋性和突触可塑性，对神经元的功能产生影响。
 

出自《星形胶质细胞表观遗传学调控机制研究进展》作者:徐柳清，赵培源，刘喜红。