miRNA能调节AS的稳态、表型和保护作用从而修复ND带来的损伤。miR-132通过靶向抑制IRAK4的表达，进一步抑制IL-1β和IL-6的表达，从而减轻AS的炎症反应。miR-873在IL-17刺激的AS内通过A20/NF-κB途径促进炎性细胞因子的产生，并加重实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠的病理过程。miR-21下调使A1s转变为A2s，可减少脊髓损伤后炎症反应，促进神经功能恢复；脊髓损伤后miR-124-3p激活NF-κB通路，促进AS的活化。也有研究发现，miR-335-3p通过抑制AS中胆固醇生成的关键酶 HMGCS1和HMGCR的表达来减少胆固醇的生成。
 

此外，miRNA还与AS的分化和重编程密切相关。例如miR-184显示与Bcl2l1（一种在AS中高度表达的基因）的强保守的8聚体位点结合，抑制AS的分化；miR-1183与真核翻译起始因子2B亚基5ε的mRNA3′UTR结合，促进AS分化。
 

出自《星形胶质细胞表观遗传学调控机制研究进展》作者:徐柳清，赵培源，刘喜红。