NF-κB P65被认为是一种关键的核转录因子，对多种生物学过程都有影响，尤其在炎症反应中发挥重要作用NF-κBP65常与ⅠκB结合，以非活性状态存在于细胞质中。当ⅠκB发生磷酸化并经泛素化降解后，NF-κB P65会被释放并转移到细胞核，接着经磷酸化被激活。因此，p-P65/P65的值能够反映NF-κB P65的激活程度。近年来，NF-κB信号通路已成为研究的热点，但其在PF中的作用机制尚不清楚。因此，本课题组在MH-S细胞中提前加入NF-κB信号通路抑制剂PDTC后，NF -κB信号通路被抑制，其相关蛋白表达量降低，与此同时炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6表达下调，细胞凋亡率下降，PF的进展被抑制。
 

由此可见，TNF-α与NF-κB之间是双向调控的。TNF-α的激活可以激活NF-κB信号通路，而抑制NF-κB信号通路，TNF-α的表达也随之下调。NF-κB信号通路与细胞凋亡之间是否也存在双向调控，尚不清楚。NF-κBP65作为一种核转录调控因子，对细胞凋亡具有双向调控用，既能促进又能抑制凋亡过程。本研究发现，p-P65/P65的值增大，NF-κB信号通路被激活，细胞内炎症因子表达增加，促进细胞凋亡。在加入抑制剂后，这种变化被翻转。因此，NF-κB信号通路被抑制时，MH-S细胞凋亡被抑制，PF的发展被抑制。
 

出自《胎盘间充质干细胞外泌体通过调控NF-κB信号通路抑制矽肺肺纤维化的进展》铁华 ，曹佳伟 ，丁劭瑞.