此外,在帕金森病的动物模型中,细胞因子在调节多巴胺能神经元的丢失方面也发挥着重要的作用。小胶质细胞的活化可以产生一些促炎因子如TNF-α、IL-1β等,引起神经元变性坏死;抑制小胶质细胞的活化可以抑制神经退行性变。相关研究表明,在6-OHDA和 MPTP诱导的帕金森病的鼠模型中,经过米诺环素（它是一种四环素衍生物,可以抑制小胶质细胞的活化）干预后,多巴胺能神经退行性变得到了改善。大量研究表明,TNF-α在中枢神经系统变性中起重要作用,TNF-α作为炎症介质过表达时可引起炎性损伤及免疫抑制。在帕金森病的6-OHDA 的鼠模型中,抑制 TNF-α可以改善神经炎症和多巴胺能神经元的丢失。敲除TNFα受体基因对PD小鼠或者AD小鼠具有保护作用。
 

在LPS鼠模型中,敲除IL-1基因的鼠免受神经炎症和运动功能丧失的损伤。尽管小胶质细胞可以对黑质多巴胺能神经元造成损害,然而近年来许多研究亦发现小胶质细胞也可通过分泌神经营养因子或相应的细胞因子起到一定的神经保护作用。地塞米松是一种强效皮质类固醇激素,它能全面抑制免疫反应。在MPTP模型鼠中,地塞米松的抗炎作用可以保护多巴胺能神经元免受损伤,这进一步支持了免疫炎症反应在帕金森中的重要作用。
 

出自《免疫细胞在帕金森病发病机制中的研究进展》作者赵秀珍,李春晓,蒋雪。