Brochard等发现CD4+T淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞浸入帕金森病患者的黑质致密部,并且其数量是年龄匹配的对照组的10倍之多。黑质中渗入的 CD4+T细胞具有促炎表型,能促进小胶质细胞的活化和多巴胺能神经元的变性。原始CD4+T细胞可以分化为辅助性T细胞（Th1,Th2,Th17）和调节性T细胞（Treg）。原始CD4 + T细胞接受抗原刺激后首先分化为Th0细胞,然后分化为Th1细胞、Th2细胞和Th17细胞等多种细胞亚群,它们可以合成并分泌不同的细胞因子。
 

Th1细胞（分泌炎性因子 INF-γ）和Th17细胞具有免疫损伤作用,Th2细胞（分泌炎性因子IL-4）和调节性T细胞（ Treg）发挥神经保护作用,Treg 具有免疫抑制功能,在免疫应答的负调节中发挥重要作用。为了更好的理解适应性免疫反应在帕金森病患者中是否发生了改变,研究者对外周血中T细胞亚群的组成进行了大量的研究。 Chen等发现帕金森病患者的淋巴细胞的绝对值,淋巴细胞在白细胞中的比例,CD4+T细胞的比例,CD4+T细胞的绝对数在淋巴细胞中减少。Th1 细胞和 Thl7细胞在 PD 组明显增加,Th2 细胞和Treg的比例明显减少,Th1/ Th2 和 Th17 / Treg的比例在PD组明显增高,并向Th1和Th17转移,这表明细胞免疫处于活跃的状态。
 

有研究表明,α-突触核蛋白可以激活免疫系统,导致Th1型免疫反应和Th1/Th平衡向Th1转移,这与细胞内病原体产生的免疫反应是一致的。只要α-突触核蛋白在黑质纹状体多巴胺能神经元中继续沉积,就会持续激活免疫系统,导致过度的，持续的免疫反应,进而导致多巴胺能神经元的进行性丢失和帕金森病的进展。
 

出自《免疫细胞在帕金森病发病机制中的研究进展》作者赵秀珍,李春晓,蒋雪。