Benner等用硝化的α-突触核蛋白的C-末端免疫小鼠时,小鼠启动了强大的T细胞反应。 将上述免疫鼠的T细胞移植到 MPTP处理的小鼠中,显著增强了神经炎症反应。 进一步将上述免疫鼠的Th17型的T细胞亚群移植到野生型鼠中明显加剧了MPTP诱导的神经退行性变;移植 Th1 型的T细胞亚群（产生 IFN-γ）或 Th2 型的T细胞亚群（产生 IL-4）则没有加剧这种神经退行性变。 这项研究证明了调节适应性免疫确实可以改变帕金森病模型中神经退行性变的结局。
 

如前所述,Chen 等将帕金森病患者外周血中提取的IgG注射到鼠的黑质纹状体系统中,导致了鼠的酪氨酸羟化酶阳性的神经元的大量丢失,而乙酰胆碱转移酶阳性的神经元未受到破坏。此外,Theodore等在α-syn过表达的帕金森病鼠模型中也发现了IgG的大量沉积。这些研究表明体液免疫反应在慢性神经炎症中也发挥一定的作用。
 

出自《免疫细胞在帕金森病发病机制中的研究进展》作者赵秀珍,李春晓,蒋雪。