miR-216a-5p参与缺氧外泌体介导的小胶质细胞极化2024-07-19 08:49:13
对于小胶质细胞的调控，LIU等研究表明，缺氧外泌体能在体内和体外将小胶质细胞极化从M1表型转变为M2表型，从而促进行为功能的恢复。通过miRNA阵列分析，确定miR-216a-5p参与了缺氧外泌体介导的小胶质细胞极化。随后确定Toll样受体4为miR-216a-5p的下游靶基因，一系列功能增益和缺失实验证实了miR-216a-5p/TLR4轴。最后，指出来自缺氧骨髓间充质干细胞-外泌体可以通过转移miR-216a5p抑制TLR4/核转录因子kB和激活PI3K/AKT信号通路，使小胶质细胞从M1促炎表型转变为M2抗炎表型，从而改善脊髓损伤。然而，该实验并没有解释TLR4/核转录因子κB和PI3K/AKT信号通路之间相互影响的内在机制，还需要进行下一步的实验，并且，也不能排除其他可能单独或与缺氧骨髓间充质干细胞 - 外泌体结合发挥作用以显示治疗效果的基因。同时，这也揭示低氧预处理是优化间充质干细胞来源的外泌体治疗作用的一种有前途和有效的方法。但是，这项研究只揭示了一种可能性，即在缺氧条件下，骨髓间充质干细胞-外泌体可能会导致miR-216a-5p的增加，从而进一步帮助加强脊髓损伤后的功能恢复。XUE等则进一步探索骨髓间充质干细胞-外泌体衍生的miR-216a5p在脊髓损伤中的直接参与作用。他们发现骨髓间充质干细胞-外泌体衍生的miR-216a-5p能减轻脊髓损伤中神经元损伤和小胶质细胞介导的炎症反应，从而促进功能恢复，这可能归因于它对TLR4/核转录因子κB通路的抑制作用。仍需要更多的证据来验证这项发现。
出自《负载miRNA间充质干细胞源外泌体改善脊髓损伤的作用机制》作者：郭佳，任亚锋，李冰，
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