SUN等研究进一步发现通过2型糖尿病大鼠尾静脉注射UC-MSCs可阻断NLRP3炎症小体激活，降低白细胞介素1β、白细胞介素6、白细胞介素18和肿瘤坏死因子α等炎性细胞因子水平，产生抗炎作用，有效缓解棕榈酸和脂多糖诱导的胰岛素抵抗，进而改善2型糖尿病大鼠的高血糖状态。UC-MSCs还可通过增加小鼠肝脏中LC3Ⅱ/Ⅰ水平，增强肝脏自噬作用，改善胰岛素抵抗。
 

同时，一系列与UC-MSCs相关的联合治疗策略不断被报道，GAO等通过联合使用UC-MSCs与地西他滨治疗2型糖尿病小鼠，发现地西他滨可延长UC-MSCs在体内的作用时间，促进过氧化物酶体增殖物激活受体γ的表达，更有效地维持2型糖尿病小鼠巨噬细胞极化为M2表型的作用。同时，UC-MSCs与低剂量地西他滨联合治疗，通过增强PI3K/AKT通路促进M1型巨噬细胞极化为M2表型，从而降低组织炎症反应，并延长UC-MSCs的抗糖尿病作用，更有效地缓解2型糖尿病小鼠的胰岛素抵抗。
 

AIERKEN等研究发现，褪黑素能有效缓解UCMSCs的衰老，促进UC-MSCs增殖和分化褪黑素与UC-MSCs联合治疗亦可通过激活PI3K/AKT信号通路，上调金属硫蛋白1G和金属硫蛋白2A的表达，下调胰岛细胞中肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的表达，达到改善2型糖尿病小鼠胰岛素抵抗的效果。UC-MSCs分泌的外泌体是直径30-200nm的小囊泡，作为关键的旁分泌效应物之一，UC-MSCs-Exos可通过携带来自亲本细胞的生物活性物质在细胞间通讯中发挥重要作用。
 

出自《脐带间充质干细胞对2型糖尿病的免疫调节作用》作者:陈春兰,叶美仪,潘雨薇.