2型糖尿病中炎症状态与胰岛素抵抗关系密切2024-07-29 09:28:35
最近研究发现UC-MSCs-Exos对参与先天性和适应性免疫反应的不同效应细胞具有明显的抑制作用，可通过调节免疫作用改善2型糖尿病胰岛素抵抗。CHEN等将UC-MSCs-Exos作用于胰岛素抵抗脂肪细胞模型，发现UC-MSCs-Exos可通过上调脂联素和Sirtuin-1的表达、下调瘦素、白细胞介素6和肿瘤坏死因子α等促炎因子的表达水平，增强慢性炎症和高血糖损伤脂肪细胞的胰岛素敏感性。此外，SUN等研究表明给2型糖尿病大鼠静脉注射UC-MSCs-Exos可抑制链脲佐菌素诱导的胰岛β细胞凋亡，上调胰岛素受体底物1、蛋白激酶B表达并增强下游信号通路的激活，降低2型糖尿病大鼠血清中促炎细胞因子肿瘤坏死因子α的表达，提示UC-MSCs-Exos可通过调节炎症因子的分泌来减轻2型糖尿病大鼠炎症反应与胰岛素抵抗。总之，在2型糖尿病中炎症状态与胰岛素抵抗关系密切。UC-MSCs具有改善系统性炎症和恢复免疫微环境稳态的强大能力，它们能够逆转2型糖尿病引起的促炎因子的表达并促进表皮生长因子和白细胞介素10的释放，抑制NLRP3炎症小体激活，促进巨噬细胞向M2型极化，改善组织炎症反应。
促炎递质减少和抗炎细胞因子升高的现象可能代表着免疫功能正常化到平衡状态，从而减少全身炎症反应，减轻靶器官的胰岛素抵抗，改善2型糖尿病的进展。进行性胰岛β细胞功能障碍是2型糖尿病的另一个主要特征，且同样与胰岛内M1型巨噬细胞的浸润密切相关。保护胰岛β细胞功能是延缓2型糖尿病进展的关键，大量研究发现胰岛内的巨噬细胞会影响β细胞的功能、增殖和凋亡。
出自《脐带间充质干细胞对2型糖尿病的免疫调节作用》作者:陈春兰,叶美仪,潘雨薇.
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