SCI在病理生理学上分为原发性损伤和继发性损伤两个阶段，前者是由外力直接作用于脊柱，出现骨折、椎体移位、骨碎片和脊髓韧带断裂等改变，导致神经实质破坏、轴突网络断裂、出血并伴组织水肿，最终损害脊髓内环境稳态；后者是由原发性损伤引发的级联反应，持续数周至数月，特征为促炎细胞因子浸润、活性氧增加、离子稳态丧失、线粒体功能障碍和细胞死亡等。
 

继发性炎症反应是SCI后神经功能恢复的主要障碍，而巨噬细胞在继发性损伤的炎症级联反应中起着重要作用。SCI后聚集在受损脊髓中的巨噬细胞主要来源于脊髓中的常驻小胶质细胞和损伤后募集的活化单核细胞。巨噬细胞根据其在SCI炎症微环境中的作用可分为M1和M2两种表型，因此对于SCI的修复是一把双刃剑：促炎的M1型巨噬细胞可通过吞噬凋亡坏死的细胞，清除细胞碎片，以及释放ROS、促炎因子、蛋白酶或其他细胞毒性因子等，导致继发性SCI的发生；抗炎的M2型巨噬细胞可通过产生抗炎因子及吸引大量免疫细胞透过受损的血脊髓屏障，抑制病变扩张而发挥有益作用。因此，在SCI的治疗过程中，增加M2型巨噬细胞的比例并延长其在损伤局部微环境中的停留时间可能是一种有前途的治疗策略。
 

出自《干细胞调控巨噬细胞极化改善脊髓损伤的研究进展》作者:刘丹丹，秦合伟，高洋.