MEG3过表达增强了CHON-001和ATDC5细胞的活力，抑制细胞凋亡和局部炎症反应，而抑制MEG3的表达则有相反的作用。抑制miR-9-5p或增强KLF4的表达可以抵消MEG3基因敲低对软骨细胞的影响。此外，在该研究中MEG3被证明是miR-9-5p的竞争性内源性RNA，KLF4被证实是miR-9-5p的靶点。MEG3通过miR-9-5p/KLF4轴促进软骨细胞增殖和迁移，参与骨性关节炎发展进程。
 

LncRNAGAS5CHEN团队研究发现LncRNAGAS5在骨性关节炎软骨细胞中表达明显上调，骨性关节炎软骨细胞中基质金属蛋白酶2，3，9，13等多种蛋白酶表达明显较正常软骨细胞增多，说明LncRNAGAS5参与关节软骨基质代谢调节，故在骨性关节炎的发生发展中也有LncRNAGAS5的参与。何小文团队研究认为，骨性关节炎软骨细胞中组织金属蛋白酶抑制因子3表达相对于正常软骨细胞降低，而LncRNAGAS5表达上调；LncRNAGAS5可富集DNA甲基化转移酶，抑制TIMP-3的表达，促进软骨细胞胶原蛋白降解，进而影响骨性关节炎的发病进程。ZHANG等研究通过生物信息学分析预测GAS5与miR-146a之间的相互作用，GAS5过表达增加了软骨细胞中Smad4的表达。
 

出自《长链非编码 RNA 与骨性关节炎》作者:郑善斌，夏天卫，孙家豪.