破骨细胞胞葬与骨稳态密切相关2024-08-07 09:42:49
Ｓｉｎｄｅｒ等发现，成骨细胞中４０％～７０％会走向凋亡，而凋亡的成骨细胞会通过ɑνβ３、Ｍｅｒ、ＭＦＧＥ８、Ｇａｓ６等，激活胞葬机制，从而维持骨组织稳态。随后，Ｓｉｎｄｅｒ等再次通过体内及体外实验发现，曲贝替定干预后，Ｆ４／８０＋巨噬细胞和ＣＤ６８＋细胞减少，Ｍｆｇｅ８与Ｍｒｃ１基因表达受抑制，骨髓巨噬细胞功能降低，凋亡成骨细胞胞葬受阻，且成骨细胞矿化和Ｒｕｎｘ２基因表达被抑制，骨密度降低。ＭｃＣａｕｌｅｙ等进一步研究发现，甲状旁腺激素能够通过促分解介质ＲｅｓｏｌｖｉｎＤ１和ＲｅｓｏｌｖｉｎＤ２，激活骨髓巨噬细胞介导的成骨细胞胞葬，对于骨损伤后的愈合过程具有重要意义。Ｂａｔｏｏｎ等通过建立ｉＣａｓｐ９小鼠模型发现激活半胱天冬酶后释放出“Ｆｉｎｄ⁃ｍｅ”信号，迅速募集到的巨噬细胞主要清除凋亡后的成骨细胞，证明了成骨细胞胞葬的重要媒介是巨噬细胞。同时，巨噬细胞极化后可形成抗炎型Ｍ２巨噬细胞，能够分泌成骨因子，刺激成骨细胞前体和间充质干细胞的矿化，使ＢＭＰ⁃２和ＯｓｘｍＲＮＡ表达上调，加速成骨细胞增殖并促进骨再生。由此可见，成骨细胞胞葬是骨稳态调节过程中的重要组成部分，通过调节成骨细胞胞葬能够有效维持骨稳态，促进骨骼正常发育。
破骨细胞是骨稳态调节过程中的重要“执行者”，破骨细胞胞葬与骨稳态密切相关。Ａｎ等在探索糖尿病性骨质疏松症发病机制的过程中，发现高糖环境能够诱导中性粒细胞凋亡，抑制破骨细胞胞葬，导致破骨细胞骨吸收能力增强，破坏骨稳态，而胞葬促进剂ＬＸＡ４能够逆转此现象，增强破骨细胞胞葬作用。
出自《胞葬在骨稳态调控中的作用及研究进展》作者:拦玉鑫,马小成,刘德孙.
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