骨稳态是骨质疏松症、骨坏死等骨代谢相关疾病发生发展的决定性因素，骨稳态调节机制较为复杂，细胞胞葬便是其中主要机制之一。胞葬作用具有准确高效清除凋亡细胞的能力，受凋亡细胞发出的“Ｆｉｎｄ ｍｅ”信号和“Ｅａｔ ｍｅ”信号、非凋亡细胞发出的“ＤOｎ’ｔ ｅａｔ ｍｅ”信号及桥联分子共同调控，是骨组织稳态的“守护者”。 成骨细胞、破骨细胞和骨髓间充质干细胞作为调节骨稳态的靶细胞，与骨稳态关系密切，若其胞葬失衡，则会导致成骨分化受阻，骨形成能力降低，骨吸收能力增强，进而引起骨稳态失衡。目前对于胞葬作用的调控机制多聚焦于巨噬细胞与凋亡细胞的识别、桥联和吞噬，靶向胞葬过程中信号分子的传递，可能是调节胞葬异常所致骨稳态失衡的有效措施。
 

然而，仍有一些问题尚未阐释清楚，如：破骨细胞作为巨噬细胞家族中的一员，除影响骨组织中骨吸收功能，是否在胞葬过程中发挥着其他作用，此类相关研究较少；破骨细胞胞葬与成骨细胞、骨髓间充质干细胞胞葬之间是否能够相互作用都尚未可知。
 

出自《胞葬在骨稳态调控中的作用及研究进展》作者:拦玉鑫,马小成,刘德孙.