Ca2+对TP53活性具有潜在抑制作用2024-08-28 09:04:27
TP53已被报道以Ca2+依赖的方式与细胞质微管共定位,且Ca2+对TP53活性具有潜在抑制作用.此外,Ca2+依赖的TP53调控的另一种可能机制是钙激活蛋白酶诱导的TP53裂解.钙激活蛋白酶参与多种细胞过程,包括增殖，凋亡和迁移.在细胞周期的G1-S转换过程中,钙激活蛋白酶在细胞核中积累并降解TP53.钙激活酶被证明在其N端转录激活结构域内消化TP53.也有研究表明,内源性钙蛋白酶抑制素的表达可以稳定TP53,激活p21,从而抑制DNA合成.因此,Ca2+依赖的TP53失活可以促进干细胞的细胞周期调控,促进干细胞增殖和自我更新。越来越多的研究表明,ROS与Ca2+之间存在协同效应,两者的交互作用构成一个精细调控的信号网络,共同推动干细胞的有序增殖.一方面,ROS可以作为第二信使,介导Ca2+通道的活性.高浓度的ROS可以促使Ca2+通道的打开,增加细胞内Ca2+浓度.这种信号传导机制可以快速响应外部刺激,例如生长因子的刺激,从而推动细胞进入增殖周期.这种ROS与Ca2+的协同效应可以调控细胞增殖速率,使其能够适应不同的生理条件.在干细胞中,这一协同效应特别重要,因为干细胞需要快速响应不同的信号, 以维持其自我更新和增殖能力.
随着研究的深入,人们越发清楚ROS在体细胞重编程中充当着重要角色,发现ROS通过改变干细胞命运,理解ROS对体细胞重编程的效应,对正确维持体细胞多能性以及诱导特定细胞系直接分化以应用于临床有很大意义.重编程的效率有限仍然是应用的障碍, 这与它的表观遗传障碍密切相关.
出自《钙离子和活性氧在多能干细胞中的功能和调控作用》作者:洪雪君, 符江琴, 林东童.
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